Slider

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Автор: Super User вкл. . Опубликовано в Лаборатория

Аутоиммунные болезни являются одной из самых тяжелых форм патологии человека, в основе развития которой лежит срыв толерантности иммунной системы к собственным антигенам организма. Иммунная система, призванная защищать организм человека от различных патогенных воздействий, в данной ситуации разрушает ткани организма собственными силами. Прогрессирование аутоиммунного повреждения тканей можно предотвратить благодаря адекватной иммуномодулирующей терапии, проводимой на ранних этапах развития болезни. 

Специализированный «Лечебно-Диагностический Центр Иммунологии и Аллергологии» имеет возможность оказать консультативную помощь в диагностике и лечении аутоиммунных заболеваний; провести лабораторные исследования, направленные на определение характера иммунопатологии, нозологической формы и патогенетического варианта болезни; обеспечить больных необходимыми лекарственными препаратами (в Центре работает специализированная аптека).

Современная лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний направлена  на выявление аутоантител, специфичных к определенным антигенам и оценку состояния иммунной системы, результаты которой дают возможность разработать адекватную тактику патогенетического лечения. Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения нозологической формы того или иного заболевания, определения активности процесса и оценки прогноза болезни. 

Клинико-диагностическое значение аутоантител определяется их специфичностью. Аутоантитела направлены против аутоантигенов – нормальных компонентов клеток и тканей, которые могут локализоваться:
-внутриклеточно
-на клеточной поверхности
-экстрацеллюлярно
Наиболее обширная группа аутоиммунных заболеваний ассоциируется с аутоантителами к внутриклеточным аутоантигенам, субстратом которых являются ядра клеток, ферменты цитоплазмы, рибосомы, ферменты цитохрома Р450, митохондрии, лизосомы. Аутоантитела к внутриклеточным компонентам ядра клетки определяются как антинуклеарные антитела (АНА). Они не обладают органоспецифичностью и направлены против антигенов ядер клеток, представленных во всех тканях и органах. Различные аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях реагируют с разными структурами ядра клетки, что характеризует специфику этих аутоантител и определяет их применение в качестве диагностических маркеров. 

Диагностическими иммунологическими маркерами болезней соединительной ткани являются антиядерные антитела. Одновременная идентификация аутоантител к ядерным и цитоплазматическим антигенам позволяет проводить дифференциальную диагностику патологий. 

Аутоантитела к двухцепочечной ДНК (анти-дсДНК) – является наиболее специфичным маркером для СКВ. При эффективной  терапии титр этих антител значительной снижается. С помощью ИФА у здоровых лиц анти-дсДНК выявляются в 2,5% случаев, при СКВ –– в 40-70%, при лекарственной волчанке не выявляются, а при РА, ЮРА, ССД болезни Шегрена определяются в 4-17%.  
-Вид исследования: IgG к dsДНК
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.
ANA-профиль
 (профиль IgG-антител к 15 ядерным антигенам):

Аутоантитела к гистонам. Как и антитела к ДНК, антитела к гистонам реагируют с хроматином, диффузно распределенным в ядре клетки, что приводит к гомогенному свечению ядра при исследовании АНФ на клетках линии HEp-2. Антитела к гистонам выявляются у больных с лекарственной волчанкой, а также у больных первичным билиарным циррозом, РА (в 15-50%) и склеродермией. У пациентов с лекарственной красной волчанкой появляются после приема таких лекарств, как гидралазин и прокаинамид. Однако у таких больных отсутствуют антитела к ds-ДНК. Отмена лекарственного препарата приводит к снижению уровня этих антител в течение 6 месяцев. В низких титрах антитела к гистонам могут определяться у больных с инфекцией Эпштейна-Барра, шизофренией, сенсорной нейропатией, злокачественными новообразованиями. А также у пожилых людей.

Аутоантитела к нуклеосомам. Антитела к нуклеосомам встречаются у 70% больных СКВ, у 5-8% больных синдромом Шогрена и СЗСТ и являются высокоспецифичными для данных заболеваний. 

Аутоантитела к PCNA. Антитела к PCNA (ядерный антиген пролиферирующих 

Аутоантитела к рибонуклеопротеинам.
Антитела к рибонуклеопротеинам представляют собой подсемейство антинуклеарных антитела (АНА), включающих в себя анти-Sm, анти-snRNP (U1-RNP), анти Ro/SS-A, анти-La/SS-B. Для всех АНА с рибонуклеопротеинами характерен гранулярный тип свечения антинуклеарного фактора (АНФ) на клетках линии HEp-2. В сыворотке больных антитела к рибонуклепротеинам могут определяться как изолированно, так и совместно с антителами к дсДНК.

Аутоантитела к Sm-антигену. Sm антиген образуют около 9 белков – рибонуклеопротеиновых комплексов(snRNP-small nuclear ribonucleoprotein), состоящих из ядра и ассоциированных белков. Ядро комплекса, в которое входит Sm антиген, покрыто белками U1-RNP антигена. Антитела к белкам Sm антигена встречаются изолированно, в то время как к белкам U1-RNP могут встречаться совместно с антителами к Sm.
Антитела к Sm антигену встречается в 20-30% случаев при СКВ. Важность выявления антител к Sm антигену при СКВ обусловлено их высокой специфичностью при этом заболевании.   Негативные результаты не исключают наличие СКВ. Клиническими признаками, связанными с присутствием Sm-антител, являются агрессивное течение заболевания, поражение ЦНС, «волчаночные» психозы и относительная сохранность функции почек.
Антитела к RNP встречаются приблизительно у 30% больных СКВ и чаще совместно с антителами к Sm антигену. 

Аутоантитела к RNP. Изолированно выявляются у 100% больных со смешанным заболеванием соединительной ткани,  Scharp-синдромом. Титр антител коррелирует с клинической активностью заболевания. 
Аутоантитела к Ro/SS-A. Антитела к Ro/SS-A (Ro  по фамилии больного Robair/SS-A – Sjogren`s syndrome A antigen) направлены против белков массой 52 и 60 кДа. Номенклатура антител, основанная на фамилии пациента, уходит в прошлое. В современной литературе доминирует название антигенов с указанием молекулярной массы, например SS-A антиген с молекулярной массой 52 и 60 кДа. 
Антиген SS-A присутствует в большинстве клеток человеческого организма, однако в наибольших количествах его можно обнаружить в лимфоидных тканях. При использовании непрямой иммунофлюоресценции, антитела к Ro/SS-A могут не определяться, что входит в понятие «АНФ негативная СКВ». Антитела к SS-A определяются у пациентов с синдромом Шегрена (20% случаев), при СКВ (40-50%), у больных дискоидной красной волчанкой (70%) и при первичном билиарном циррозе (20%). Диагностически значимые титры могут встречаться у 1%  здоровых женщин в возрасте 20-45 лет. 

Антитела к Ro/SS-A обнаруживаются у 98% матерей, у которых дети страдают синдромом врожденной волчанки. Обычно встречаются в популяции больных СКВ с выраженной симптоматикой фотосенситивных кожных проявлений.

Аутоантитела к La/SS-В. Антитела к La/SS-B (по фамилии больного Lapiere/ Sjogren`s syndrome B antigen) направлены на белок, связанный с РНК-полимеразой III. Встречаются приблизительно у 10-15% больных СКВ и около 50% больных с синдромом Шогрена. Антитела к SS-B в большинстве случае встречаются совместно с антителами к SS-A, в то время как последние могут встречаться изолированно. Совместное обнаружение этих антител обладает высокой специфичностью для синдрома Шогрена. Предполагается, что у этих больных антигены SS-A и SS-B концентрируются на поверхности клеток эпителия конъюктивы и слюнных желез. Сочетание антител к SS-A и SS-B встречается у 40-50% больных синдромом Шогрена. Комбинация этих антител нередко отмечается в сочетании с высокими титрами РФ, гипергаммаглобулинемией и криоглобулинемией. Обнаружение данных антител у больных с синдромом Шогрена может прогнозировать развитие экстрагландулярных проявлений. 
Аутоантитела к рибосомальному белку Р.  Данные антитела высокоспецифичны для СКВ и выявляются у 10-20% больных, преимущественно в период обострения. Часто выявляются совместно с антителами к Sm антигену.  Титры антител к рибосомальному белку Р многократно увеличиваются при развитии поражения ЦНС на фоне СКВ.

Аутоантитела к АМА М2.  Антитела к антигенам митохондрий характерны для первичного билиарного цирроза печени. Также могут быть обнаружены при других заболеваниях печени (30%) и при прогрессирующем системном склерозе (7-25%). 

Аутоантитела к Jo-1. Антисинтетазные антитела, взаимодействующие с Jo-1 антигеном являются миозит-специфическими антителами и обнаруживаются у 15-20% больных дерматомиозитом/полимиозитом. Учитывая низкую чувтствительность этих антител, их отсутствие не может опровергнуть диагноз полимиозит или дерматомиозит. У всех пациентов с  антисинтетазными антителами заболевание протекает более активно. В 50-75% случаев у больных с антисинтетазные антителами наблюдается интерстинальный легочный фиброз. Антисинтетазные антитела появляются до начала клинических проявлений и их уровень не зависит от активности процесса. 

Антитела к центромерам. Основным антигеном является центромерный белок CENP-B. Выявляются у пациентов с ограниченной формой прогрессирующего системного склероза (CREST – синдром: кальциноз, синдром Рейно, эзофагит, телеангиоэктазии) и обнаруживаются у 70-90% пациентов. Антицентромерные антитела не выявляются у здоровых лиц, что позволяет их рассматривать в качестве предиктора развития заболевания.

Антитела к антигенам ядрышка.

Аутоантитела к Scl-70.  находят в 25-75% случаях у пациентов с прогрессирующим системным склерозом (склеродермия), в зависимости от степени активности. Не встречаются при ограниченной склеродермии.

Аутоантитела к Pm-Scl обнаруживают у 50-70% пациентов с комбинацией симптомов полимиозита, дерматомиозита и склеродермии. Распространенность составляет 3% при склеродермии (диффузная форма) и 8% при дерматомиозите и полимиозите.    

-Вид исследования: IgG к 15 аутоантигенам.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

СРБ – белок острой фазы, один из самых чувствительных и ранних индикаторов воспаления, вызванного бактериальными инфекциями и иммунопатологическими заболеваниями. При вирусной инфекции уровень СРБ повышается незначительно. Ревматоидный артрит также сопровождается повышением СРБ. Повышение СРБ в крови начинается через 6-24ч с момента начала воспаления. Уровень СРБ имеет высокую корреляцию с активностью воспалительного процесса. 

-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.

Ревматоидный фактор (РФ) определяется у 75-80% больных ревматоидным артритом. В дебюте заболевания РФ обнаруживается менее, чем у 25% больных. Высокие уровни РФ также обнаруживается при синдроме Шогрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях печени. По своей природе РФ – это антитела против Fc-фрагментов IgG. Чаще (до 90% случаев) эти антитела относятся к IgM, но встречаются и IgG-, IgA- и IgE-антитела.
-Вид исследования: РФ, IgM
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.Метод исследования  - ИФА.

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (ССР), IgG – используются для ранней диагностики ревматоидного артрита. В 20-57% случаев отрицательных по РФ выявляются антитела к ССР. Титр этих антител коррелирует с активностью заболевания. Специфичность при РА составляет около 95%. Анти-ССР обнаруживаются в крови у 70-80% пациентов на ранних стадиях развития РА, часто за много лет до появления первых симптомов. У пациентов с ювенильным идиопатическим артритом анти-ССР встречаются лишь в 2-12% случаев. 
-Вид исследования:  IgG к ССР
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.
Для дифференциальной диагностики ревматоидного и реактивного артритов в лаборатории ЗАО «ЛДЦ Иммунологии и Аллергологии» возможно проведение исследования профиля IgM- и IgG- антител к 11 инфекционным антигенам с использованием технологии ВИФ (видио-иммунофлюоресцентного анализа) -   «Инфекционный артрит», а также определение наличия HLA-B27-антигена методом проточно-лазерной цитофлюориметрии.   

Определение антинуклеарных антител (антинуклеарный фактор – АНФ) методом непрямой видео-иммунофлюоресценции – с использованием в качестве субстрата эпителиальные клетки человека (HEp-2), что позволяет выявлять широкий спектр антинуклеарных антител и предварительно дифференцировать их по  типу флуоресцентного свечения. Выделяют 6 основных типов свечения (гомогенный, периферический, гранулярный, ядрышковый, центромерный, цитоплазматический) каждый из которых присущ определенному набору антигенов, с которыми реагируют аутоантитела в сыворотке пациента. Обнаружение АНФ является основой для использования других лабораторных тестов, уточняющих спектр антинуклеарных антител.  
Вид исследования: АНФ IgG
Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
Метод исследования  - иммунофлюоресценция.
Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.
ANA- screen (аутоиммунный скриниг) – определение аутоантител к 26 ядерным антигенам (SS-A-52(RO 52), SS-B-60 (RO60), SS-B (La), RNP/Sm, RNP-70Kd, RNP-A, RNP-C, Sm-BB, Sm-D, Sm-E, Sm-F, Sm-G, Scl-70, Jo-1, dsDNA, ssDNA, полинуклеосомы, мононуклеосомы, гистоновый комплекс, гистон Н1, гистон H2A, гистон Н2В, гистон Н3, гистон Н4, РМ-Scl-100, центромера В.
-Вид исследования:  IgG к ядерным антигенам.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

Показанием для проведения лабораторного обследования больных с использованием перечисленных тестов является наличие у них следующих синдромов (или симптомов):
-артралгии, рецидивирующие артриты
-миалгии, полимиозиты, миастения
-синдром Рейно
-геморрагический синдром
-лимфаденопатия
-общая слабость
-длительная лихорадка неясного генеза
-вегето-сосудистые нарушения
-повышенная светочувствительность
-полисерозит
-эпилептиформный синдром
-гепато-, спленомегалия
-увеличение слюнных желез, сухость полости рта, гингивит, стоматит, кератоконьюктивит
-очаговая твердая атрофия дермы, эритемы, нарушения пигментации кожи
-персистирующий мочевой синдром
-цитопении (анемия, лейкопения, тромбоцитопения)
-увеличение СОЭ
-эозинофилия неясного генеза
Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение системных заболеваний соединительной ткани и других аутоиммунных болезней позволяют добиться увеличения продолжительности и повышения качества жизни больных, уменьшить количество и тяжесть обострений, снизить показатели инвалидизации.

В 2007 году в « Лечебно-диагностическом центре  Иммунологии и Аллергологии" внедрены  новые методы  диагностики аутоиммунных заболеваний  печени и желудочно-кишечного тракта:

Антитела к антигенам гранулоцитов (фиксированные этанолом). Существуют 2 подклассааутоантител к нейтрофилам: c-ANCA (цитоплазматические) и p-ANCA (перинуклеарные). К цитоплазматическим антигенам относятся PR3 и BPI, а к перинуклеарным антигенам относятся эластаза, катепсин, лактоферин и  миелопероксидаза.  Благодаря внедрению принципиально новой технологии - видео-иммунофлюоресцентного анализа- сегодня имеется возможность не только распознать тип свечения (цитоплазматический, перинуклеарный) при ANCA-ассоциированной патологии, но и сфотографировать этот иммунофлюоресцентный образ, что помогает исключить субъективную оценку результатов. 
Диагностическая значимость различных ANCA - антител

Anti- MPO ANCA

Васкулиты, микроскопический полиангиит, синдром Черджа-Стросса, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Anti- PR3 ANCA

Грануломатоз Вегенера.

Anti- BPI ANCA

Хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит.

Anti- Elastase ANCA

Эмфизема, ревматоидный артрит, воспалительные ревматические болезни.

Anti- Catepsine G ANCA

Воспалительные ревматические болезни, системная красная волчанка, синдром Шегрена, синдром Фетли.

Anti- Lactoferrin ANCA

Ревматоидный артрит, язвенный колит, первичный склерозирующий холангит.

-Вид исследования:  IgG к антигенам гранулоцитов.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - иммунофлюоресценция.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

ANCA-профиль - предназначен для определения IgG-аутоиммунных антител к 6 различным антигенам: Протеиназа 3 (PR3); Лактоферрин; Эластаза нейтрофилов; Миелопероксидаза (MPO); Катепсин G; Бактерицидный белок, увеличивающий проницаемость мембран (BPI).
Серологические исследования антител к цитоплазматическим антигенам нейтрофильных гранулоцитов  (ANCA) необходимо для подтверждения нозологической формы того или иного заболевания, определения активности процесса и оценки прогноза болезни. ANCA определяются как комплекс специфических антител к различным гранулоцитарным, моноцитарным и эндотелиальным цитоплазматическим антигенам. Данные тесты применяются при установлении диагноза таких аутоиммунных заболеваний, как гранулематоз Вегенера, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, полиартериит, неспецифический язвенный колит, первичный склерозирующий холангит, а также васкулитов – группы заболеваний, в основе патогенеза которых лежит воспаление сосудистой стенки. Клинические проявления системных васкулитов достаточно трудно интерпретировать в виде четко очерченных синдромов, поскольку нередко встречаются переходные формы или они развиваются в рамках других синдромов (васкулиты при опухолях, заболеваниях кишечника и печени, васкулиты после трансплантации, сывороточная болезнь, васкулопатия при антифосфолипидном синдроме и  др.). 
-Вид исследования:  IgG цитоплазматическим антигенам.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.
Печеночный профиль (Liver - Profile EUROLINE)
 - обеспечивает качественное  определение in vitro человеческих аутоантител класса Ig G к девяти различным антигенам печени: АМА-М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), LKM-1 (микросомы печени и почек; цитохром Р450 II D6), LС-1 (цитозальный печеночный антиген типа 1; формиминотрансфераза-циклодезаминаза) и SLA/LP  (растворимый печеночный антиген/антиген печени и поджелудочной железы) в сыворотке и плазме крови человека, М2-3Е (белок внутренней мембраны митохондрий), Sp100 (белок ядерных гранул), PML (белок промиелоцитарной лейкемии, ядерных пятен), gp210 (белок ядерной мембраны), Ro-52. 
Дифференциальная диагностика хронических заболеваний печени 
с циркулирующими аутоантителами

Заболевание

ANA

SMA

LKM-1

LKM-2

LKM-3

AMA

Аутоиммунный хр. гепатит 1 типа (люпидный)

+++

+++

-

-

-

-

Аутоиммунный хр. гепатит тип 2 а

-

-

+++

-

-

-

Аутоиммунный хр. гепатит тип 2 b (HCV)

-

-

+

-

-

-

Обусловленное тиениловой кислотой

-

-

-

+

-

-

Диагностическая значимость аутоантител

Антитела к АМА-М2

первичный билиарный цироз печени (96%)

другие хронические заболевания печени (30%)

прогрессирующий системный склероз(7-25%)

Антитела к LKM-1

аутоимунный хронический гепатит 2 типа

хроническая HCV- инфекция

Антитела к LC-1

аутоиммунный хронический гепатит (25%)

Аутоантитела к SLA/LP

аутоиммунный хронический гепатит (30%)


-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - иммуноблот.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

Антитела класса IgG к париетальным клеткам (Anti-PCA). Такие аутоантитела можно обнаружить у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и злокачественной анемией, а также у пациентов с заболеваниями эндокринной системы. Эти антитела присутствуют примерно у 90% пациентов с пернициозной анемией, у пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии – до 50%. 
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

Антитела класса IgG к внутреннему фактору (Anti-Intrinsic Factor)  - определение антител к внутреннему фактору, используют для диагностики злокачественной анемии и болезни Бирмера. Для злокачественной анемии характерен хронический атрофический гастрит и сниженная абсорбция витамина В12 в подвздошной кишке. Клиническим симптомом является мегалобластная анемия и часто неврологические заболевания. Кроме антител к внутреннему фактору при диагностике могут определяться  антитела к париетальным клеткам желудка.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.

Определение антител к антигенам лимфоцитов методом непрямой видео- иммунофлюоресценции -  позволяет подтвердить аутоиммунную природу лимфопении. Выявляемые антитела классов IgG, IgМ, IgА направлены против поверхностных антигенов лимфоцитов (в т.ч. молекул CD45, HLA 1,2 классов, рецепторов Т-лимфоцитов). 
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  -иммунофлюоресценция.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.

Определение антител к антигенам тромбоцитов методом непрямой видео- иммунофлюоресценции - позволяет выявить аутоиммунные  тромбоцитопатии. Выявляемые антитела классов IgG, IgМ, IgА реагируют с  поверхностными антигенами  тромбоцитов. 
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - иммунофлюоресценция.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.

Определение антител к антигенам эндотелиальных клеток методом непрямой видео-иммунофлюоресценции – используется при многих воспалительных заболеваниях, таких как болезнь Кавасаки, гранулематозные васкулиты, пурпура Шенлейна-Геноха и вторичных васкулопатиях, таких как болезнь Бюргера, гемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром. Выявление антиэндотелиальных антител целесообразно проволить на фоне выраженной клинической активности заболевания, что позволяет ориентироваться на их содержание для определения фазы заболевания.  
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - иммунофлюоресценция.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса. 

Профиль «Хронические воспалительные заболевания кишечника» - предназначен для дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Определение специфических аутоантител проводится методом непрямой видеоиммунофлюоресценции.

 

 

Субстрат

Определяемые антитела

Специфичность

Поджелудочная железа

Антитела к ацинарным клеткам

Болезнь Крона

Кишечник

Антитела к бокаловидным клеткам

Язвенный колит

Гранулоциты, фиксированные этанолом

pANCA, cANCA

pANCA- Язвенный колит

Saccharomyces

Антитела к Saccharomyces cerevisiae

Болезнь крона

-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  -иммунофлюоресценция.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса.
 

Антифосфолипидный синдром (АФС) – относится к группе ревматических заболеваний и характеризуется частым формированием венозных и артериальных тромбов вследствие синтеза патологических аутоантител к фосфолипидам. У одних больных АФС проявляется преимущественно в виде венозных тромбозов, у других – инсультом, у третьих – акушерской патологией или тромбоцитопенией. При беременности из-за тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. Одним из критериев диагностики АФС является наличие у женщины в анамнезе смерти морфологически нормального плода на 10-й недели или позже нормальной беременности. Дифференциальная диагностика АФС проводится с широким кругом заболеваний, протекающих с сосудистыми нарушениями. 

АФС-скрининг - суммарное определение антител класса IgG  к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу и фосфатидиловой кислоте. Антитела к β-гликопротеину I не входят в состав скрининга.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.
-В случае необходимости проведения тестирования на фоне иммуносупрессивной терапии диагностическое значение имеют только положительные результаты, в этом случае отрицательные результаты не могут рассматриваться как доказательство отсутствия аутоиммунного процесса. 

АФС-профиль. ИФА для количественного определения антител класса IgG  к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте и  β-гликопротеину I, который является кофактором для антикардиолипиновых антител. При АФЛ-негативном варианте возможно обнаружение  антител только к β-гликопротеину I. Женщины с высоким уровнем IgG АФЛ-антител имеют 28% вероятность спонтанных выкидышей.
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Метод исследования  - ИФА.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.

Целиакия – хроническая, генетически детерминированная  аутоиммунная Т-клеточноопосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гаперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с  ней синдрома мальабсорбции («Рабочий протокол диагностики и лечения целиакии у детей», Москва, 2004). Манифестация целиакии начинается на 5-6 месяце жизни с введением в рацион питания смесей и  каш. Примерно у 15% больных целиакия может проявиться после 50 лет. У детей в возрасте до 2-х лет следует обратить внимание на то, что у них физиологический уровень иммуноглобулинов значительно ниже, чем у взрослых, что приводит к снижению чувствительности лабораторных методов. В настоящее время наиболее информативным считается следующий комплекс лабораторных исследований: IgA и IgG к глиадину, IgA к трансглутаминазе. При соблюдении строгой безглютеновой диеты уровень антител снижается. Учитывая, что среди пациентов целиакией высокая встречаемость селективного  иммунодефицита IgA, для исключения ложноотрицательных результатов, необходимо дополнительно при первичной диагностике провести определение уровня общего IgA в сыворотке крови. 

Показания для проведения обследования на целиакию:
-эмоциональная лабильность, сопровождающаяся снижением аппетита и замедлением прибавки веса у детей, которые возникли после введения в рацион злаковых продуктов
-наличие частого стула, полифекалии, стеатореи
-увеличение живота на фоне снижения массы тела, истончение подкожного жирового слоя, снижение мышечного тонуса, гипотрофия
-рахитоподобный синдром, повышенная ломкость костей, дистрофия зубов
-судорожный синдром
-железодефицитные анемии, не поддающиеся лечению железосодержащими препаратами
-задержка физического развития в школьном возрасте, сопровождающаяся астенией, депрессией, низкой успеваемостью, запорами
-патология со стороны кожного покрова: псориаз, облысение, герпесный деоматит, васкулит
-IgA-зависимый нефрит
-эндокринные нарушения: инсулинзависимый диабет, болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, аутоиммунный гепатит
-тяжелые миастении

-Вид исследования:  IgA, IgG к глиадину, IgA к тканевой трансглутаминазе (ИФА), IgA, IgG к эндомизию, IgA, IgG к глиадину в составе профилей «Диагностика целиакии» (ВИФ)
-Забор крови проводится натощак. Материал для исследования – сыворотка крови.
-Не рекомендуется проведение исследований на фоне иммуносупрессивной терапии (цитостатики, глюкокортикоиды, лучевая терапия) вследствие угнетения синтеза  антител.